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基于自噬溶酶体形成机制调控缺血性脑卒中后神经元自噬流

Regulation of Autophagic Flux in Neurons Based on The Mechanism of Autolysosome Formation After Ischemic Stroke*

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资源类型:
WOS体系:

收录情况: ◇ SCIE ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ CSCD-C

机构: [1]昆明理工大学医学院 [2]昆明理工大学附属安宁市第一人民医院
出处:
ISSN:

关键词: 缺血性脑卒中 神经元 自噬流障碍 自噬体-溶酶体融合 神经保护

摘要:
摘要 脑卒中是由脑血管阻塞或出血引发的急性脑血管病,约84%的临床脑卒中患者由脑缺血引起。研究表明,自噬广泛 参与并显著影响脑卒中病理生理进程。自噬是一个将陈旧蛋白质、损伤细胞器及多余胞质组分等呈递给溶酶体进行降解的 代谢过程,其包括自噬的激活、自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬产物在自噬溶酶体内消化和降解等过程。 自噬流通常被定义为自噬/溶酶体信号机制。最近发现,自噬流障碍是导致缺血性脑卒中后神经元损伤的重要原因,而在自 噬过程中任一步骤发生障碍均可导致自噬流损伤。本文重点对自噬体-溶酶体融合的机制,以及该机制在缺血性脑卒中后发 生障碍的致病机理进行详细阐述,以期基于自噬体-溶酶体融合机制对神经元自噬流进行调节,进而诱导缺血性脑卒中后的 神经保护。本文可为脑卒中病理机制研究指明方向,为脑卒中治疗探寻新的线索。

基金:
语种:
WOS:
中科院(CAS)分区:
出版当年[2023]版
大类 | 4 区 生物学
小类 | 4 区 生化与分子生物学 4 区 生物物理
最新[2023]版
大类 | 4 区 生物学
小类 | 4 区 生化与分子生物学 4 区 生物物理
JCR分区:
出版当年[2022]版:
Q4 BIOCHEMISTRY & MOLECULAR BIOLOGY Q4 BIOPHYSICS
最新[2023]版:
Q4 BIOCHEMISTRY & MOLECULAR BIOLOGY Q4 BIOPHYSICS

影响因子: 最新[2023版] 最新五年平均 出版当年[2022版] 出版当年五年平均 出版前一年[2021版] 出版后一年[2023版]

第一作者:
第一作者机构: [1]昆明理工大学医学院
通讯作者:
通讯机构: [1]昆明理工大学医学院 [2]昆明理工大学附属安宁市第一人民医院
推荐引用方式(GB/T 7714):

资源点击量:82479 今日访问量:0 总访问量:681 更新日期:2025-01-01 建议使用谷歌、火狐浏览器 常见问题

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