目的 探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1（CAMTA1）对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠（FNI）中施万细胞的调控作用。方法 用I-125粒子辐射大鼠施万细胞，并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达，Western blot检测CAMTA1蛋白表达。EdU染色评估细胞增殖，Transwell检测细胞迁移。同时，构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子，HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤。StarBase v2.0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系。结果S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达。I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低（P＜0.001），抑制细胞的增殖（P＜0.001）和迁移（P＜0.001）。过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖（P＜0.001）和迁移（P＜0.05），敲降miR-132-3p则具有相反的作用。机制研究显示，miR-132-3p靶向负调控CAMTA1。体内实验结果显示，过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达，减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。结论 过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达，促进施万细胞的增殖和迁移，抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。