目的 为了明确咪达唑仑在缺血性中风中的作用，探讨咪达唑仑对缺氧/复氧（H/R）诱导的PC12细胞增殖和凋亡的影响和潜在机制。方法 体外培养PC12细胞，分为Control组、H/R组、不同剂量咪达唑仑组、10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组、和10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组；CCK-8法和流式细胞术分别用于检测细胞增殖和凋亡；Western Blot检测蛋白表达；RT-qPCR检测miR-320表达。结果 与Control组相比，H/R组细胞A值（0.43±0.02）、pro-caspase3水平（0.14±0.01）和miR-320表达（0.15±0.01）显著降低（P＜0.05），而凋亡率（26.68±0.81）和Cleaved-caspase3水平（0.70±0.05）显著升高（P＜0.05）。与H/R组相比，不同剂量（0.1、1.0、10μmol/L）咪达唑仑组细胞A值（0.43±0.02、0.57±0.03、0.93±0.04）、pro-caspase3水平（0.14±0.01、0.30±0.02、0.52±0.03）和miR-320表达（0.15±0.02、0.42±0.03、0.81±0.05）显著升高（P＜0.05），而凋亡率（25.65±0.92、21.74±0.56、15.63±0.50）和Cleaved-caspase3水平（0.70±0.06、0.50±0.04、0.23±0.02）显著降低（P＜0.05），且呈剂量依赖性。与10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组相比，10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组细胞A值（0.47±0.02）、pro-caspase3水平（0.24±0.01）和miR-320表达（0.26±0.02）显著降低（P＜0.05），而凋亡率（23.52±0.59）和Cleaved-caspase3水平（0.56±0.04）显著升高（P＜0.05）。结论 咪达唑仑可以上调miR-320表达，进而促进H/R诱导的PC12细胞增殖，并抑制凋亡。