目的:探讨过表达Nkx2.5基因对骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSC）抗细胞凋亡能力及对心肌梗死后心功能的影响。方法:采用糖氧剥夺［低氧无血清（oxygen glucose deprivation/reoxygenat，OGD/R）］条件下培养，建立细胞缺血模型，实验分为4组：正常条件培养下的骨髓间充质干细胞组（以下简写为BMSC组）、糖氧剥夺条件下培养的BMSC组（以下简写为BMSC+OGD/R组）、糖氧剥夺条件下培养的过表达空载体BMSC组（以下简写为BMSC 空载体+OGD/R组）、糖氧剥夺条件下培养的过表达Nkx2.5 BMSC组（以下简写为BMSC Nkx2.5+OGD/R组）。采用流式细胞技术检测各组BMSC的凋亡率，并提取BMSC蛋白，采用Western Blot法检测各组BMSC中的Caspase-3及前体、Caspase-8及前体、Caspase-9及细胞色素C蛋白量及Nkx2.5的表达，明确体外抗凋亡的途径。采用结扎冠状动脉左前降支建立小鼠心肌梗死模型，实验分为五组：假手术组、心肌梗死未处理组、心肌梗死后BMSC组、心肌梗死后BMSC 空载体组、心肌梗死后BMSC NKx2.5组。通过心脏彩超评估小鼠心功能变化。正态分布的计量资料组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。 结果:BMSC+OGD/R组细胞凋亡率（12.98±1.24）%高于BMSC组（7.82±0.42）%，差异有统计学意义（ P<0.001）；BMSC NKx2.5+OGD/R组细胞凋亡率（11.26±0.22）%低于BMSC+OGD/R组（12.98±1.24）%、BMSC 空载体+ OGD/R组（13.14±0.70）%，差异有统计学意义（ P<0.05）。BMSC Nkx2.5+OGD/R组Caspase-3（0.72±0.08）及前体（0.89±0.09）、Caspase-8（0.63±0.08）及前体（0.85±0.12）、Caspase-9（0.87±0.09）、细胞色素C（0.91±0.10）、Nkx2.5（1.54±0.16）的表达与BMSC组［（0.36±0.08）、（1.13±0.04）、（0.36±0.06）、（1.12±0.13）、（1.23±0.08）、（0.60±0.05）、（0.67±0.14）］、BMSC+OGD/R组［（1.05±0.10）、（0.62±0.04）、（1.07±0.09）、（0.57±0.07）、（0.55±0.08）、（1.25±0.09）、（0.71±0.04）］、BMSC 空载体+OGD/R组［（1.16±0.16）、（0.64±0.06）、（1.19±0.16）、（0.56±0.06）、（0.50±0.06）、（1.28±0.06）、（0.73±0.04）］表达比较，差异有统计学意义（均 P<0.05）。体内实验发现经BMSC Nkx2.5组处理的小鼠心肌梗死后心脏射血分数（29.05±7.07）%较心肌梗死后BMSC组（16.57±2.09）%、心肌梗死后BMSC 空载体组（18.08±3.27）%改善明显（均 P<0.05）。 结论:BMSC Nkx2.5可能通过抑制死亡受体通路及线粒体信号通路增强BMSC抗凋亡能力，改善心肌梗死后心功能。