目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）CTC-338M12.4在舌鳞状细胞癌组织中的表达水平及其体外对舌鳞状细胞癌细胞周期、增殖、迁移的作用和分子机制。方法:依据基因表达综合（GEO）数据库lncRNA系列数据集GSE139869数据，分析CTC-338M12.4在舌鳞状细胞癌组织和癌旁组织中的差异表达情况。利用反转录实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测人永生化口腔角质细胞株HOK及舌鳞状细胞癌细胞株HN13、TSCCa、CAL-27、Tca8113、SCC15中CTC-338M12.4转录水平的表达量。取CTC-338M12.4表达水平最低的CAL-27细胞，分为对照组（转染含阴性序列的载体）和CTC-338M12.4组（转染CTC-338M12.4过表达载体）。采用细胞克隆形成实验检测各组CAL-27细胞增殖能力，采用流式细胞术检测各组CAL-27细胞周期分布，采用划痕实验检测各组CAL-27细胞迁移能力。应用lncACTdb数据库预测CTC-338M12.4与miRNA-27a-5p（miR-27a-5p）有互补结合位点，采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。通过qRT-PCR检测各组CAL-27细胞中miR-27a-5p表达水平。通过蛋白质印迹法检测各组CAL-27细胞中JAK/STAT信号通路相关因子的蛋白表达水平。结果:对GEO数据库相关数据分析显示，舌鳞状细胞癌组织中转录水平CTC-338M12.4低于癌旁组织，差异有统计学意义（ P<0.001）。舌鳞状细胞癌HN13、TSCCa、CAL-27、Tca8113、SCC15细胞中转录水平CTC-338M12.4均低于HOK细胞，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。CTC-338M12.4组CAL-27细胞中CTC-338M12.4转录水平相对表达量高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.001）。细胞克隆形成实验显示，CTC-338M12.4组CAL-27细胞克隆数比对照组少[（51±10）个比（114±21）个]，差异有统计学意义（ t=2.71， P=0.035）。流式细胞术检测显示，CTC-338M12.4组CAL-27细胞中G 0/G 1期细胞比例高于对照组[（64±3）%比（43±4）%]，差异有统计学意义（ t=4.87， P=0.003）。划痕实验显示，划痕时两组划痕宽度相近（ P>0.05），划痕25 h后CTC-338M12.4组CAL-27细胞划痕宽度较对照组宽[（133±15）μm比（64±10）μm]，差异有统计学意义（ t=3.78， P=0.009）。双荧光素酶报告基因实验显示，与共转染野生型CTC-338M12.4序列和miR-27a-5p无关序列的CAL-27细胞相比，共转染野生型CTC-338M12.4序列和miR-27a-5p序列的CAL-27细胞相对荧光素酶活性低，差异有统计学意义（ P<0.001）。CTC-338M12.4组CAL-27细胞转录水平miR-27a-5p相对表达量低于对照组，差异有统计学意义（ P=0.003）。蛋白质印迹法检测显示，JAK/STAT信号通路p-JAK、p-STAT、p-Raf、p-ERK、p-mTOR蛋白表达量均低于对照组。 结论:舌鳞状细胞癌中lncRNA CTC-338M12.4水平较低。CTC-338M12.4在舌鳞状细胞癌CAL-27细胞中可能通过抑制miR-27a-5p表达而介导JAK/STAT信号通路失活，从而导致细胞周期阻滞及抑制细胞增殖和迁移。