摘要：
[目的]观察大黄酸对猕猴骨关节炎(0A)软骨核转录因子NF-κB (nuclear factor of kappaB)、软骨Ⅱ型胶原蛋白(COL2)和滑膜单克隆抗体(ED1)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.[方法]本研究采用12只猕猴,包括9只正常猕猴和3只OA病猴,分为3组.其中,正常组3只,为正常猴,未行手术造模及大黄酸治疗;对照组3只,为正常猴,行前交叉韧带切断OA造模,不接受大黄酸治疗;治疗组3只,为正常猴,行前交叉韧带切断OA造模,接受大黄酸治疗;病猴组3只,为OA病猴,接受大黄酸治疗.于OA造模术后7d,大黄酸溶液灌胃给药.于第4、8、12周时分别取猕猴关节软骨和滑膜;软骨和滑膜包埋后切片免疫组化染色,测定软骨NF-κB的细胞数,观察软骨COL2和滑膜ED1、CGRP的变化情况.[结果]对照组NF-κB染色软骨阳性细胞的含量较正常组增多,差异有统计学意义(P＜0.05).随时间的推移,对照组NF-κB染色软骨阳性细胞逐渐增多,而对照组软骨细胞间质COL2的含量随时间推移,逐渐减少,软骨细胞数逐渐减少.使用大黄酸治疗组NF-κB染色软骨阳性细胞含量增长较对照组缓慢,COL2丢失较对照组少,两组间NF-κB染色软骨阳性细胞差异有统计学意义(P＜0.01).对照组滑膜组织ED1细胞数、CGRP神经纤维数较正常组增加,差异有统计学意义(P＜0.05),随时间推移,逐渐升高,不同时间点间差异有统计学意义(P＜0.05).使用大黄酸治疗组ED1、CGRP增加较对照组减慢,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).OA病猴组使用大黄酸后,软骨NF-κB、滑膜ED1、CGRP均有降低,COL2增加,不同时间点间差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]大黄酸抑制软骨NF-κB激活,增加软骨COL2表达,减少滑膜ED1和CGRP表达.
