摘要：
目的:探讨心脏胚胎基因——Popdc2在小鼠心脏肥大中的差异表达,研究Popdc2对病理性心脏肥大的保护作用.方法:通过游泳锻炼构建小鼠生理性心脏肥大模型,主动脉缩窄术建立病理性心脏肥大模型,采用异丙肾上腺素(PE)诱导心肌细胞病理性肥大,qRT-PCR和Western blot检测Popdc2及相关基因mRNA和蛋白表达水平,TUNEL实验检测各组心肌细胞凋亡比例.结果:成功构建生理性及病理性心脏肥大模型.和对照组相比,生理性心脏肥大中Popdc2 mRNA(3.64±0.29∶1.08±0.44,P＜0.01)和蛋白(0.52±0.04∶0.29±0.03,P＜0.01)表达升高,而在病理性心脏肥大中Popdc2 mRNA(0.60±0.05∶1.05±0.13,P＜0.05)和蛋白(0.03±0.01∶0.07±0.01,P＜0.01)表达下降.心肌细胞病理性肥大的过程中Popdc2 mRNA(0.47±0.05∶1.04±0.08,P＜0.01)和蛋白(0.53±0.11∶1.22±0.11,P＜0.01)表达也下降.过表达Popdc2可减少病理性心脏肥大过程中的细胞凋亡(0.95±0.07∶1.63±0.11,P＜0.01)、病理性标志基因心房利钠肽、B型利钠肽和纤维化蛋白CollagenⅠ、CollagenⅡ的mRNA表达.结论:Popdc2在生理性和病理性心脏肥大中呈现出不一致的变化趋势,且Popdc2可改善心肌细胞的病理性肥大,可能成为区别2种不同心脏肥大分子标志物及成为拮抗病理性心脏肥大、心力衰竭的作用靶点.
