资源类型：
期刊
Pubmed体系：
Journal Article
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]昆明理工大学附属医院云南省第一人民医院神经外科,云南昆明,650032
外科片
神经外科
云南省第一人民医院
[2]昆明医科大学第二附属医院,云南昆明,650032
出处：
细胞与分子免疫学杂志.2017,33(10):1316-1322.
ISSN：
1007-8738
关键词：
Bax抑制子1(BI-1)
肌醇酶1(IRE1)
c-Jun氨基末端激酶(JNK)
蛛网膜下腔出血
细胞凋亡
摘要：
目的 探讨慢病毒介导Bax抑制子1(BI-1)过表达对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠海马神经元保护作用以及与内质网膜蛋白肌醇酶1-c-Jun氨基末端激酶(IRE1-JNK)信号通路的关系.方法 制备BI-1过表达慢病毒并经侧脑注射,24h后采用血管内穿刺法建立SAH大鼠模型.于造模后24h,对大鼠进行神经行为学评估和脑含水量检测,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察大鼠海马神经元凋亡情况,Western blot法检测BI-1蛋白以及内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和IRE1蛋白水平.采用IRE1 α特异性抑制剂KIRA6处理SAH后大鼠,Westem blot法检测BI-1过表达对IRE1-JNK信号通路相关蛋白磷酸化的IRE1(p-IRE1)、磷酸化的JNK(p-JNK)及凋亡相关蛋白Bax、Bcl2和caspme-3蛋白水平的影响.结果 过表达BI-1提高SAH模型大鼠的神经行为学评估得分,降低SAH模型大鼠的脑含水量和海马神经元凋亡率,并且BI-1过表达可以下调SAH后大鼠海马神经元中GRP78和IRE1蛋白水平.KIRA6处理和BI-1过表达均可抑制p-IRE1、p-JNK、Bax的表达和caspase-3的活化,促进Bcl2的表达.结论 过表达BI-1可通过阻断IRE1-JNK通路抑制SAH后大鼠海马神经元凋亡.
基金：
国家自然科学基金(81560227);云南省教育厅科学研究基金(2016ZZX046);昆明理工大学自然科学研究基金(KKSY201460102);云南省第一人民医院“昆华·奥新”科技计划(2014BS009)
PubmedID：
29169414
第一作者：
刘佳鑫
第一作者机构：
[1]昆明理工大学附属医院云南省第一人民医院神经外科,云南昆明,650032
通讯作者：
赵建华
推荐引用方式(GB/T 7714)：
刘佳鑫,周帅,钱希颖,等.过表达Bax抑制子1(BI-1)通过内质网IRE1-JNK通路抑制蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡[J].细胞与分子免疫学杂志.2017,33(10):1316-1322.
