1963年经研究发现DNA和RNA具有激活机体免疫系统的功能,但是约40年之后才逐渐意识到有核酸感受器的存在[1-2].2000年Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)被发现具有可识别核酸并激活相关免疫系统的功能,随后逐步阐明了TLR3、TLR7、TLR8和TLR9等免疫识别受体识别DNA或RNA的部分相关机制[3].体内核酸感受器识别的核酸可分为病原性核酸和自身组织受损释放的核酸.病原性核酸包括感染性病毒、细菌、真菌等侵入体内的微生物,通过溶酶体等细胞器消化后释放的外源核酸;自身组织受损释放的核酸,是因为组织细胞破损,导致部分核酸释放到细胞外,形成细胞间质游离核酸.核酸感受器与其他转录因子、激酶等信号调节因子协同作用,共同参与到机体的免疫调控中,组成了复杂的免疫调控系统.通常自身体内异常的游离DNA位于凋亡小体、细胞间隙和细胞质内,它们均可被胞内DNA酶清除.当体内异常游离DNA清除不完全时,会激活相应的TLRs及其他免疫信号通路,并引起Ⅰ型干扰素(IFN)及其他炎性因子的表达,这与自身免疫疾病的发生具有密切的联系.因此,研究体内核酸识别机制,对认识临床相关免疫疾病的发病机制,具有重要的意义.