胃癌高发病率和高死亡率一直以来备受关注,而改善其预后的关键是早期发现、早期诊断、早期治疗.胃癌癌变是一个多因素、多阶段、多步骤的过程,其发展演变过程是从慢性非萎缩性胃炎(chronic non-atrophy gastritis,CNAG)→慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)→肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)→异型增生(dysplasia,Dys)→胃癌(gastric cancer,GC),其中CAG→IM→Dys作为胃癌发生发展的重要阶段,被统称为癌前病变,是国内外胃癌防治研究最为活跃的领域,及早识别和控制癌前病变是胃癌防治的重要途径.随着肿瘤与分子学关系研究的不断深入,肿瘤发生发展的机制日渐明朗,其中成纤维细胞生长诱导因子14(Fn14)与其配体肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂(TWEAK)构成的生物学轴成为目前研究热点.近年来的研究发现,众多肿瘤细胞均可过度表达Fn14,其可能对肿瘤的生物学行为起到重要的调控作用,包括诱导细胞凋亡,促进细胞增殖和血管形成,提高细胞侵袭力,炎症效应等[1],但关于Fn14与胃癌及其癌前病变的研究鲜见报道,本研究采用SP免疫组织化学法检测Fn14在CNAG→CAG→IM→ Dys→GC这一癌变过程中的表达变化,以探讨它们的关系.