卵巢癌发病率逐渐上升，现跃居妇癌首位，死亡率高，目前尚无早期诊断方法。 p16是一抑癌基因，其产物P16蛋白竞争性地与CDK4，CDK6结合，抑制后者的激酶活性，从而控制细胞的增殖，其异常与肿瘤的进展和不良预后有关。探索其与临床分期、组织学分级及预后的关系，可应用于临床，对卵巢癌早期诊断，提供治疗选择的参考依据，从而改善预后有重要的意义。 为探讨p16抑癌基因与卵巢癌发生、发展及预后的关系。本研究收集1996年1月至1999年6月妇科手术切除卵巢癌36例，病检为卵巢浆液或粘液性乳头状囊腺癌。按FIGO(1985)分期，I期10例，Ⅱ期7例，Ⅲ期17例，Ⅳ期2例。采用PCR及S-P法检测卵巢癌p16基因的状况及表达，应用PCR-SSCP技术检测p16基因有无突变及缺失。p16基因质粒由美国Cool Spring Harbor实验室Beach博士惠赠；PCR试剂盒购自GENF公司。p16抑癌基因引物：5＇GGG、 GCG、 CGG、 CTG、 GAC、 GTG、 C-3＇, 5 ＇-GAG、 GGA、 CCT、 TCC、 GCG、GCA、TC-3＇ 配对扩增长度为 154 bp;5＇-ACA、AGC、TIC、 CTI、 TCC 、 GTC 、 ATG、 CCG-3＇ , 5 ＇-CCA、 GGC、 ATC 、 GCG、 CAC、 GTC、CA-3＇配对扩增长度为243 bp。均按试剂盒说明操作，结果与标准质粒PCR-SSCP图谱一致，无突变，如出现丢失，为缺失。应用S-P法检测P16蛋白的表达，p16抗体购自美国Maxim公司，按说明书操作，切片不着色者为阴性(－)；瘤细胞淡黄染色＜15％为弱阳性(+)；瘤细胞深黄或棕黄色染色15％～50％为阳性( )；呈棕褐色染色＞50％为强阳性( )。结果，卵巢癌PCR-SSCP检测结果与标准p16质粒图谱比较，无明显的突变差异，但有9例缺失，p16基因缺失占25％，卵巢良性肿瘤及正常对照组未检出p16基因突变及缺失。