目的探讨前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）在机械通气（MV）致肺通透性增加中的作用机制。方法 48只健康日本大耳白兔随机分为:溶剂治疗组（V组）;反苯环丙胺（PGI2合酶抑制剂）治疗组（T组）;达唑氧苯（TXA2合酶抑制剂）治疗组（D组）;溶剂治疗+MV组（VM组）;反苯环丙胺治疗+MV组（TM组）和达唑氧苯治疗+MV组（DM组）。运用ELISA检测实验动物肺组织TXA2和PGI2含量,并测定肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α含量;以肺湿/干重（W/D）比值、肺通透性指数（PPI）和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）蛋白及m RNA表达水平作为反映肺通透性的指标,并通过肺组织学评分对肺损伤的严重程度进行评价。结果单纯药物或溶剂治疗不影响非MV实验动物各检测指标。VM组实验动物肺组织PGI2和TXA2含量明显增加（P(0.05）,PGI2/TXA2比值显著上调（P(0.05）,伴有BALF和肺组织内TNF-α的大量生成（P(0.05）和明显的肺通透性（肺W/D比值、PPI和MLCK表达水平）增加及肺损伤（P(0.05）;运用反苯环丙胺显著抑制MV实验动物肺组织PGI2生成（P(0.05）可下调PGI2/TXA2比值（P(0.05）,进一步增加实验动物BALF和肺组织内TNF-α的生成（P(0.05）,并加重肺的高通透性和肺损伤（P(0.05）;用达唑氧苯显著抑制MV实验动物肺内TXA2生成（P(0.05）会进一步上调PGI2/TXA2比值（P(0.05）,降低BALF和肺组织内TNF-α含量（P(0.05）,减轻肺高通透性和肺损伤的严重程度（P(0.05）。结论 PGI2具有抗MV致肺通透性增加保护作用,其机制与下调TNF-α/MLCK信号通路有关;TXA2可通过上调TNF-α/MLCK信号通路引起MV实验动物肺通透性增加。