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康复新治疗牙周炎的机制研究

Mechanism of Kangfuxin in treating periodontitis

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中文论文体系:
机构: [1]云南省第一人民医院/昆明理工大学附属医院口腔医学中心 [2]云南省第一人民医院/昆明理工大学附属医院临床医学研究中心
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关键词: 康复新 细胞增殖 抗炎 细胞炎症模型 人牙周膜成纤维细胞

摘要:
目的 通过研究康复新对牙周组织相关细胞增殖的影响及康复新在细胞炎症反应模型中的抗炎作用,从促进牙周组织再生和抗炎2个方面探讨康复新治疗牙周炎的相关机制。方法 (1)采用淋巴细胞增殖检测法(MTS法)检测不同浓度康复新对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)、人牙龈上皮细胞(hGECs)、人单核巨噬细胞(THP-1)和小鼠胚胎成骨细胞(MC3T3-E1)活性的影响;(2)通过细菌脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7建立细胞炎症模型,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测康复新对细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10、一氧化氮合酶(NOS)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)mRNA表达水平的影响。结果 (1)与对照组比较:0.100 0、0.050 0、0.025 0、0.012 5 mg/mL的康复新组在24 h和48 h时间点均可刺激hPDLFs、THP-1和MC3T3-E1增殖(P<0.01),且促增殖作用具有浓度依赖性;(2)在炎症细胞模型中,与对照组比较,0.050 0 mg/mL和0.012 5 mg/mL的康复新组IL-1β和IL-10 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),NOS和MMP-13 mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 康复新在一定浓度范围内能促进hPDLFs、hGECs、THP-1和MC3T3-E1增殖;康复新可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎机制可能是降低NOS和MMP-13 mRNA表达水平。康复新可能是通过促进牙周组织再生和抗感染治疗牙周炎。

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第一作者:
第一作者机构: [1]云南省第一人民医院/昆明理工大学附属医院口腔医学中心
通讯作者:
通讯机构: [1]云南省第一人民医院/昆明理工大学附属医院口腔医学中心
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