目的 本实验研究紫外线对高糖环境下视网膜Müller细胞糖基化终末产物受体(RAGE基因表达的影响。方法 配置糖基化终末产物（AGE）-牛血清蛋白（BSA）,以浓度梯度的方式来干预细胞,将Müller细胞分为正常对照组、BSA组、25μg/ml AGE-BSA组、50μg/ml AGE-BSA组和100μg/ml AGE-BSA组,将细胞内的培养基换用添加了BSA以及预先配制好的25、50、100μg/ml的AGE-BSA无血清培养基,处理细胞44 h,然后将细胞放置于超净台上,紫外灯管（25 W）辐照。根据上述AGE-BSA给药浓度对RAGE的表达情况,选定100μg/ml的给药浓度。将细胞分为正常对照组、BSA组和AGEBSA组,分别处理8、16、24、48、72 h后收集细胞,然后将细胞放置于紫外灯管下（25 W）辐照。分析不同浓度AGE-BSA以及不同作用时间100μg/ml AGE-BSA对Müller细胞RAGE基因表达的影响。结果 25μg/ml AGE-BSA组、50μg/ml AGE-BSA组和100μg/ml AGE-BSA组Müller细胞的RAGE基因的表达均高于正常对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,并且随着AGE-BSA浓度的增加, RAGE基因的表达也可以逐渐的增高,在AGE-BSA浓度为100μg/ml时RAGE基因的表达可达到峰值（P<0.05）。经100μg/ml处理过的Müller细胞可以表达少量的RAGE基因,处理8、16、24、48、72 h后Müller细胞的RAGE基因表达均高于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,在AGE-BSA浓度为100μg/ml,处理48 h时RAGE基因表达可达到峰值（P<0.05）。结论 紫外线环境下,持续升高的血糖可使视网膜Müller细胞的AGE生成增多,并通过与其受体RAGE的相互作用,加速了DR的发生和发展。