背景：糖尿病周围神经病变的发病机制目前尚未明确，TAM(Tyro3、Axl和MerTK)受体酪氨酸激酶具有控制中枢神经系统凋亡细胞和抑制炎症反应的作用。目的：探讨2型糖尿病及其周围神经病变SD大鼠血浆及坐骨神经组织Mer受体酪氨酸激酶水平的差异，研究Mer受体酪氨酸激酶与糖尿病周围神经病变的关联性。方法：40只雄性SD大鼠随机分为对照组15只、2型糖尿病组10只及2型糖尿病周围神经病变组15只。对照组大鼠喂普通饲料，实验组大鼠行高脂高糖饮食6周，并腹腔内注射单剂量小剂量链脲佐菌素35 mg/kg,14 d尾静脉取血检测血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病造模成功。周围神经病变组大鼠动物继续高糖、高脂喂养8周。麻醉后活体分离检测大鼠坐骨神经传导速度，腹主动脉取血，取坐骨神经组织。光镜下观察各组神经纤维组织学改变，确认糖尿病周围神经病变造模成功。ELISA检测大鼠外周血血糖、血脂及血清MerTK水平，苏木精-伊红染色观察坐骨神经组织学改变；免疫荧光、免疫组化及免疫蛋白印迹检测坐骨神经组织中MerTK的表达。结果与结论：(1)实验成功构建SD大鼠2型糖尿病及2型糖尿病周围神经病变大鼠模型，糖尿病周围神经病变成模率80%；与对照组比较，2型糖尿病及糖尿病周围神经病变组大鼠血糖水平显著升高(P (0.000 1)，糖尿病周围神经病变组高于2型糖尿病组；坐骨神经传导速度明显下降(P (0.05)，糖尿病周围神经病变组低于2型糖尿病组。(2)组织学检查：与对照组相比，2型糖尿病组大鼠坐骨神经核减少，有部分空泡变性，出现吞噬细胞；糖尿病周围神经病变组胞体肿胀，核间距增大，出现空泡变性，髓鞘周围出现隔断、不平滑，轴索变为网格状。(3)血清中MerTK水平：糖尿病周围神经病变组显著高于对照组(P (0.05)。(4)坐骨神经组织中MerTK的表达：与对照组比较，糖尿病周围神经病变组中明显上调(P (0.05)。(5)结论：糖尿病周围神经病变大鼠血浆及坐骨神经组织中Mer受体酪氨酸激酶水平升高，推测与其抗炎及免疫调节作用有关。