资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
文章类型：
机构：
[1]昆明理工大学生命科学与技术学院
[2]云南省第一人民医院胸外科
外科片
胸外科
云南省第一人民医院
[3]锦州医科大学生命科学研究院
出处：
ISSN：
关键词：
Sp1转录因子
细胞增殖
原癌基因c-Met
EMT转化
侵袭
血管生成
摘要：
研究Sp1转录调控原癌基因c-Met促进肺癌A549细胞增殖、EMT转化、侵袭和血管生成，抑制A549细胞凋亡的分子机制.首先采用双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀（ChIP）法检测Sp1与c-Met基因启动子结合情况.之后，在A549细胞中过表达和沉默表达Sp1，Western-blotting法和免疫荧光法研究Sp1转录调控c-Met促进A549细胞增殖、EMT转化、血管生成，侵袭，并抑制A549细胞凋亡的分子机制.与癌旁组织和正常组织相比，在肺癌组织样本中，Sp1和c-Met均呈现高表达；Sp1能够与c-Met基因启动子结合；Sp1转录调控c-Met通过激活c-Met-ERK通路，促进A549细胞增殖、抑制A549细胞凋亡；Sp1转录调控c-Met亦能促进A549细胞EMT转化，侵袭和血管生成. Sp1转录调控c-Met能够促进A549细胞增殖、EMT转化，侵袭和血管形成，抑制A549细胞凋亡.在肺癌发生发展进程中，Sp1转录调控c–Met发挥重要作用.
基金：
国家自然科学基金项目（81560455）。
第一作者：
第一作者机构：
[1]昆明理工大学生命科学与技术学院
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
秦书华,彭俊,高创创,等.Sp1促进A549细胞增殖、EMT、侵袭和血管生成的研究[J].昆明理工大学学报(自然科学版).2022,47(03):123-130.
