目的 探讨人参皂苷Rg1对游离脂肪酸(FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)细胞模型脂质代谢和炎症反应的影响及潜在作用机制.方法 使用0.5 mmol/L FFA处理HepG2细胞48 h构建NAFLD细胞模型.CCK8实验检测不同浓度人参皂苷Rg1(20、40、80、100 μmol/L)对HepG2细胞活性的影响.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中lncRNA核旁斑组装转录本(NEAT)1表达.构建lncRNA NEAT1过表达质粒转染HepG2细胞.微量法检测细胞内三酰甘油(TG)水平,qRT-PCR和Western印迹检测细胞中脂质代谢相关基因胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1、Fas细胞表面死亡受体(FAS)和硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)1 mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平.结果 人参皂苷Rg1(80、100 μmol/L)浓度对HepG2细胞存活率的影响较大,因此选择20、40 μmol/L的人参皂苷Rg1进行后续实验.FFA诱导HepG2细胞内TG及SREBP1、FAS、SCD1 mRNA和蛋白、TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高(P＜0.05);而人参皂苷Rg1处理后,细胞内TG及SREBP1、FAS、SCD1 mRNA和蛋白表达、TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显降低(P＜0.05).FFA诱导HepG2细胞中lncRNA NEAT1表达明显上调,而人参皂苷Rg1处理能够明显抑制lncRNA NEAT1表达(P＜0.05).过表达lncRNA NEAT1能够逆转人参皂苷Rg1对FFA诱导的HepG2细胞脂质积累和炎症反应.结论 人参皂苷Rg1可能通过抑制lncRNA NEAT1表达减少NAFLD细胞模型的脂质沉积和炎症反应.