目的过表达GATA-4基因的骨髓间充质干细胞（BMSC）外泌体(BMSCGATA-4-外泌体)可以促进BMSC向心肌样细胞分化,但其分子机制不详。文章探讨过表达BMSCGATA-4-外泌体通过miRNA-673-5p/Tsc-1分子轴促进干细胞向心肌样细胞分化的机制。方法将BMSC-外泌体、BMSC空载体-外泌体、BMSCGATA-4-外泌体、 BMSCmiR-673-5p-mimic-外泌体、BMSCmiR-673-5p-inhibitor-外泌体小鼠建模后48 h经尾静脉注入,分别作为BMSC组、空载体组、GATA-4组、模拟组、抑制组,每组3只;另设置梗死未处理组（建模,未给予任何exosome处理）及正常组（不建模）作为对照,各3只。采用心脏彩超检测各组心功能。采用RT-PCR检测梗死后心肌细胞内miRNA-673-5p表达。同时提取相同梗死部位心肌组织,采用RT-PCR检测心肌α-actin、CX43、Desmin、cTnT表达。采用Western blot检测miRNA-673-5p对应靶基因Tsc-1、Erk1/2及Mef2c蛋白表达。结果GATA-4组、模拟组心功能较BMSC组和空载体组改善（P(0.05）;与GATA-4组比,模拟组改善、抑制组恶化（P(0.05）。GATA-4组、模拟组miRNA-673-5p表达较BMSC组和空载体组增多（P(0.05）;与GATA-4组miRNA-673-5p表达比较,模拟组增多,抑制组减少（P(0.05）;与BMSC组比较,GATA-4组、模拟组增多（P(0.05）;与正常组比较,梗死未处理组心肌细胞内Tsc-1的表达增多,GATA-4组和模拟组Tsc-1、Erk1/2、Mef2c表达均减少（P(0.05）;BMSC组、空载体组、GATA-4组、模拟组、抑制组心肌细胞内Tsc-1表达（0.82±0.03、0.80±0.06、0.60±0.07、0.47±0.05、0.86±0.06）较梗死未处理组（1.10±0.06）减少（P(0.05）;BMSC组、空载体组、GATA-4组、模拟组、抑制组心肌细胞内Erk1/2表达（1.02±0.07、0.99±0.07、0.77±0.14、0.63±0.21、1.06±0.08）较梗死未处理组（1.31±0.15）减少（P(0.05）;BMSC组、空载体组、GATA-4组、模拟组、抑制组心肌细胞内Mef2c表达（0.87±0.08、0.86±0.05、0.72±0.10、0.62±0.09、0.91±0.16）较梗死未处理组（1.12±0.09）减少（P(0.05）;与BMSC组比, GATA-4组Tsc-1和Erk1/2以及模拟组中Tsc-1、Erk1/2、Mef2c表达均减少（P(0.05）; GATA-4组Tsc-1和模拟组中Tsc-1、Erk1/2、Mef2c表达均较空载体组减少（P(0.05）;与GATA-4组比,模拟组中Tsc-1的表达减少,抑制组心肌细胞内Tsc-1、Erk1/2、Mef2c表达增多（P(0.05）。抑制组心肌细胞内Tsc-1的表达较模拟组增多（P(0.05）。结论过表达BMSCGATA-4-外泌体通过miRNA-673-5p抑制Tsc-1蛋白表达,从而改善心肌梗死后心功能。