摘要：
目的 探讨铁皮石斛多糖对亚硝基胍(N?methyl?N′?nitro?N?nitrosoguanidine,MNNG)诱发的大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的作用及其分子机制.方法 120只大鼠随机分为正常组,模型组,养胃舒组,铁皮石斛多糖高、中、低剂量组,每组20只.模型组,养胃舒组,铁皮石斛多糖高、中、低剂量组给予167μg/mL MNNG饮用液,正常组自由饮用蒸馏水,共造模8周.造模成功后,铁皮石斛多糖高剂量组每日灌胃给予铁皮石斛多糖提取物生药量1.34 g/kg;中剂量组0.67 g/kg;低剂量组0.335 g/kg.养胃舒组每日灌胃给予养胃舒颗粒4.0 g/kg.模型组给予生理盐水灌胃,正常组不予干预.给药12周后,取出胃组织,进行病理组织学、胃泌素(gastrin,Gas)、白介素?6(IL?6)、增殖细胞核抗原(proliferatingCellNuclearAntigen,PCNA)、肿瘤坏死因子?α(tumor necrosis factor?α,TNF?αmRNA)、Janus激酶2(JAK2)、激活因子?3/酪氨酸磷酸化3(p?STAT3/STAT3)的检测.结果治疗第12周后,正常组,铁皮石斛多糖高、中、低剂量组、养胃舒组的体重均高于模型组(P<0.05).铁皮石斛多糖高、中剂量组体重高于养胃舒组(P<0.05);②模型组炎症等级高于正常组(P<0.01),而腺体数量、腺体厚度、主细胞数量、壁细胞数量低于模型组(P<0.05).铁皮石斛多糖高、中、低剂量组,养胃舒组的炎症等级、腺体数量、腺体厚度、主细胞数量、壁细胞数量较模型组均有恢复(P<0.05).与养胃舒组比较,铁皮石斛多糖高、中剂量组的主细胞数量增长(P<0.05);铁皮石斛多糖高剂量组的壁细胞数量增长(P<0.05);③正常组,铁皮石斛多糖高、中、低剂量组,养胃舒组的血清GAS含量高于模型组(P<0.05).正常组,铁皮石斛多糖高剂量组的血清IL?6含量低于模型组(P<0.05);④正常组,铁皮石斛多糖高、中剂量组的PCNA、TNF?αmRNA低于模型组(P<0.05);⑤正常组,铁皮石斛多糖高、中剂量组JAK2、p?STAT3/STAT3的蛋白表达均低于模型组(P<0.05).结论铁皮石斛多糖对CAG大鼠有良好的保护及逆转作用,能有效恢复体重,缓解胃粘膜萎缩,其作用机制可能是通过抑制JAK2/p?STAT3信号通路的活化来改善胃粘膜病理状态.
