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◇ 中华系列
文章类型：
机构：
[1]云南省第一人民医院血液科,云南,昆明,650032
内科片
血液内科
云南省第一人民医院
出处：
ISSN：
关键词：
磷酰肌醇-3激酶
Wortmannin
细胞周期
细胞凋亡
BCL-2蛋白
摘要：
目的探讨Wortmannin抑制PI3K途径对K562、NB4、HL60细胞周期特异性、BCL-2蛋白表达的影响.探明PI3K途径在K562、NB4、HL60细胞周期、细胞凋亡、BCL-2蛋白表达中的不同作用.方法用PI3K特异抑制剂Wortmannin抑制PI3K途径,AraC诱导细胞凋亡,药物作用24h后,细胞经DNA 特异性荧光染色,用流式细胞仪 (FCM)检测细胞DNA含量、BCL-2蛋白表达,Multicycle Verson 4.00软件分析细胞DNA含量直方图及细胞周期、BCL-2蛋白表达.观察各细胞系增殖周期、细胞凋亡的变化.结果 K562、NB4、HL60细胞经Wortmannin、Ara-C、Wortmannin+Ara-C作用24h后细胞出现DNA含量低于G1期的亚二倍体峰(亚G1期细胞)这一凋亡细胞的特征性改变,实验组细胞增殖指数(PI)明显低于对照组,凋亡百分比显著增加.Wortmannin可以通过抑制PI3K通路使K562细胞阻滞于G1期.作用24h后细胞实验组细胞BCL-2蛋白表达较对照组降低,说明Wortmannin可促进K562细胞的凋亡.结论 Wortmannin可以通过抑制PI3K通路抑制K562细胞的增殖.并可以通过抑制PI3K通路使K562细胞阻滞于G1期.Wortmannin可抑制K562细胞的BCL-2蛋白表达,促进K562细胞的凋亡.Wortmannin属于细胞周期特异性药物.
基金：
云南省自然科学基金(2000C0030Q)
基金编号：
2000C0030Q
第一作者：
第一作者机构：
[1]云南省第一人民医院血液科,云南,昆明,650032
推荐引用方式(GB/T 7714)：
李正发,沈晓梅,宋建新,等.Wortmannin抑制PI3K途径对白血病细胞周期特异性及BCL-2蛋白表达影响的研究[J].中国医师杂志.2004,6(7):877-880.
