摘要：
目的:为探讨Wortmannin抑制磷酰肌醇-3激酶(PI-3K)途径对K562,NB4细胞增殖的影响,探寻慢性髓细胞性白血病(CML)的治疗新途径.方法:用磷酰肌醇-3激酶(PI-3K)特异抑制剂Wortmannin抑制PI-3K活性,观察慢性髓细胞性白血病细胞系K562细胞和急性早幼粒细胞性白血病细胞系NB4细胞在24,48,72 h增殖能力的变化.t检验统计分析.结果:K562和NB4细胞在24,48,72 h的增殖抑制率分别为34.67%,57.46%,65.85% 和26.29%,5.51%,2.10% .集落形成实验以GM-CSF为主要生长刺激物的培养体系在37℃,5% CO2 孵箱培养14 d后细胞系的集落数和集落形成率分别为K562 :80.75±10.24 和16.15% ,K562+WT :38.00±12.75和7.60%,NB4:29.50±5.97和5.90%,NB4+WT:30.50±5.74和6.10% .集落形成抑制率为:52.94% 和3.39% .结论:Wortmannin可显著抑制K562细胞的增殖和集落形成,而对NB4细胞无明显影响(P均<0.05).Wortmannin可以通过抑制PI-3K通路抑制K562细胞的增殖,而对NB4细胞增殖无明显影响.
